而在帶有LRRK2基因突變的人當中,帕金森氏症患者血漿中咖啡因的濃度比未患病的人低76%,而帶有LRRK2突變基因,且患有帕金森氏症的人也較少在飲食中攝取咖啡因,他們比未患病的人(無論是否帶有突變的LRRK2基因)每天少攝取了41%咖啡因。
經代謝組學分析血漿中200多種代謝產物後,發現患帕金森氏症的患者除了在血漿中咖啡因含量較低之外,咖啡因的代謝物,如咖啡因的去甲基化代謝產物、葫蘆巴鹼(trigonelline)、黃嘌呤、茶鹼、1-甲基黃嘌呤和曲古鹼等化學物質的含量則較高。
除此之外,研究人員也發現,和LRRK基因突變但卻沒有患病的組別來比,患帕金森氏症者的腦脊髓液中,咖啡因和其相關代謝物的含量也較低。
咖啡因阻斷高度表達帕金森氏症的受體 保護神經降低發病的風險
帶有LRRK2基因突變的人,往往腦中的A2a受體會高度表達,而A2a受體位於抑制性神經元上,神經傳導物質與A2a受體結合時,會更加抑制下游神經元的活性。由於咖啡因的結構與原本的神經傳導物質相似,當攝取咖啡因之後,可能可以因為與A2a受體結合,減緩A2a過度表達的情形,進而能夠有保護神經的作用,進而幫助降低發病的風險。

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