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糖尿病不是胖子或高脂饮食的专利，正常饮食也可能罹患糖尿病！台湾卫生研究院发现，正常饮食罹患第二型糖尿病的原因可能是免疫失调所致，因缺乏酵素蛋白激酶MAP4K4，过度活化T淋巴细胞，分泌发炎性细胞激素和刺激脂肪组织，阻碍胰岛素的传递而导致血糖上升。

體型不胖、飲食正常也可能罹患第二型糖尿病，國衛院研究發現是人體缺乏酵素蛋白激酶MAP4K4所致。

过去有关糖尿病的研究，多着重于巨噬细胞或高脂饮食的致病机转，但最近的国际期刊《自然通讯》（Nature Communications）提到，台湾国卫院研究团队历时4年的研究发现，发炎性T淋巴细胞活化与脂肪细胞之相互调控的作用，为正常饮食下发生第二型糖尿病之致病机转。

T淋巴细胞太活跃　MAP4K4缺乏是关键

研究团队解释，免疫系统原本可清除或消灭体内产生的癌细胞、有害之外来物质以及病原体。而原本应扮演防御角色的T淋巴细胞，若失去调控它的酵素蛋白激酶MAP4K4，将过度活化而分泌大量发炎性细胞激素，进而刺激脂肪组织，从而抑制了脂肪细胞中胰岛素之讯息传递，会造成血糖持续上升而产生糖尿病，甚至导致全身性多重器官发炎的现象。

酵素蛋白激酶MAP4K4，又称HGK，是负责调控发炎性T淋巴细胞活化的关键分子，研究团队在实验动物中心培育剔除T淋巴细胞酵素蛋白激酶MAP4K4的基因剔除小鼠，使其T淋巴细胞活化丧失踩刹车的能力，再以正常饮食饲养，结果发现实验鼠的T淋巴细胞会慢性过度活化，并分泌大量发炎性细胞激素IL-6。