染根腐病 菌孢子活力增
除此之外,研究团队利用分子生物技术使SWEET2基因突变时—即没有SWEET2转运蛋白的植物,研究显示,缺乏SWEET2的植物,其根部输出糖的比例会明显增加,进一步透过同位素追踪得知,糖输出比例会由原本的15% 提高为30~40%,同时发现当SWEET2突变株感染根腐病时,菌孢子着生能力增加,也从而推测根圈土壤不寻常的高糖比例,可能滋养了有害植物的病菌。
那为何不一开始就抑制糖的输出呢? 研究团队也推测,植物之所以将糖分泌到根部以外,最初的目的是可能为了促进土壤中有益微生物的繁殖,好让彼此生长均受益;而病原菌可能是在利用糖运送过程中“挟持”了部分的糖,正所谓“道高一尺,魔高一丈”。
然而,植物仍演化出聪明的对策,植物同时具备调控根部糖输出的机制,SWEET2回收的能力会加强,以限制土壤的含糖量有助降低病原菌着生,也增加植物本身对病菌感染的抵抗性。
控糖机制 首例刊载国际期刊
这些创新研究成果论文已于8月刊载于植物科学高影响力《The Plant Journal》期刊。该团队是全球第一个找到调控植物根部糖输出机制,并提供遗传证据,证实植物根部糖输出可影响病原菌对根部的感染力。
郭玮君助理教授强调,糖转运蛋白SWEET2,可说是植物抗病的秘密武器。团队的研究成果,可望开启新的植物抗病机制研究,一旦了解糖输出与有益或有害微生物互动的调控机制,或许可透过栽培方式或友善药剂的使用,调节植物输出糖分的活性,进而增进土壤内有益菌的生长,同时降低感染病菌的效果,以达到减少使用农药最后目标。