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阿兹海默症好发于65岁以上年长者，常造成患者及亲友生活的严重负担。中央研究院基因体研究中心陈韵如副研究员团队近期首度发现并证实，促使阿兹海默症更加恶化的关键机制为大脑中的蛋白质──TDP-43。此研究有助于掌握更多阿兹海默症的发病特征及机制，未来，可望透过此一蛋白质，为神经退化疾病寻找诊断及治疗的新方法。研究成果已于今（2020）年11月23日发表于《自然通讯》（Nature Communications）。

搞懂阿兹海默症！蛋白质TDP-43担任加速阿兹海默症恶化的共犯角色

陈韵如表示，全球约5,000万名失智症患者之中，有将近六、七成都是阿兹海默症病人。病患的记忆力、语言、空间感等认知功能会逐渐退化而影响生活。然而，目前对阿兹海默症的科学认识，尚未能研发出有效的治疗药物。

全球约5,000万名失智症患者之中，有将近六、七成都是阿兹海默症病人。

脑神经相关疾病多起因于大脑囤积不良的蛋白质。过去的科学家认为，阿兹海默症起因于脑组织无法发挥清运功能，出现乙型类淀粉蛋白质Aβ（Amyloid Beta）及Tau蛋白的错误堆积、纤维化。直到近年，开始有新研究发现，约有30%到57%阿兹海默症患者，脑内有另一种蛋白质囤积──TDP-43，而这些患者通常会有更严重的记忆丧失及海马回萎缩。

中央研究院基因体研究中心陈韵如副研究员团队近期首度发现并证实，促使阿兹海默症更加恶化的关键机制为大脑中的蛋白质──TDP-43。（图片／中研院提供）

针对可疑的蛋白质TDP-43，陈韵如团队透过多种生物化学及生物物理实验证实，TDP-43会与Aβ结合，诱发Aβ寡聚体的形成，虽然这种寡聚体可延缓Aβ的纤维化，但其对神经系统的伤害比纤维化更大。因此可知，让阿兹海默症加速恶化的，已非Aβ纤维化，而是纤维化过程中的中间产物Aβ寡聚体！而蛋白质TDP-43，就在其中扮演着催化、促成的共犯角色。