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中研究研究成果刊登在國際專業期刊《分子細胞》。

研究团队在实验室发现自噬作用发生后，一种名为KLHL20蛋白所参与组成之“泛素转接酶”可将数个自噬起始因子如ULK1、VPS34、Beclin-1等，进行泛素化而促进其降解。而这些因子的降解又可引发骨牌效应，造成其他重要自噬蛋白的降解，进而终止细胞自噬的过程。

研究团队指出，细胞模式及小鼠模型都已证实，若无法及时停止细胞自噬过程，终将会因为细胞产物过度消耗而造成细胞与组织内部呈失衡状态，最后走向细胞死亡及肌肉萎缩。这项结论充分说明了细胞自噬的终止，对于维持正常生理功能及组织衡定的重要性。