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中研院解密“癌中之王”胰腺癌成因:糖代谢异常是关键

(關鍵字: 糖尿病 , 胰臟癌 , 基因突變 , 胰腺癌 , 李文華 , 胡春美

过去就已有科学研究指出,名为“KRAS”的基因能促进细胞生长与存活。然而,当KRAS基因突变时,细胞便可能出现异常分裂,进而导致其生成肿瘤癌细胞。(图片仅为示意,非实际实验图)
過去就已有科學研究指出,名為「KRAS」的基因能促進細胞生長與存活。然而,當KRAS基因突變時,細胞便可能出現異常分裂,進而導致其生成腫瘤癌細胞。(圖片僅為示意,非實際實驗圖)

中研院研究团队成员、基因体中心研究助技师胡春美表示,事实上,过去就已有科学研究指出,名为“KRAS”的基因能促进细胞生长与存活。然而,当KRAS基因突变时,细胞便可能出现异常分裂,进而导致其生成肿瘤癌细胞。而此次中央研究院基因体研究中心特聘研究员李文华院士的研究团队,就与台大医院张毓廷、章明珠及郑永铭医师合作,采集、检验4种非癌细胞:

  1. 患糖尿病的胰腺癌患者之未癌化正常胰脏组织。

  2. 患糖尿病的胰腺癌患者邻近胰脏的小肠组织。

  3. 未患糖尿病的胰腺癌患者之未癌化正常胰脏组织

  4. 未患糖尿病的胰腺癌患者的邻近胰脏的小肠组织。

结果显示,KRAS基因突变只发生在患有糖尿病胰腺癌患者的正常胰脏细胞内,且可以明显观察到其基因组受损,另3种组织则无此现象。胡春美助技师说:“几乎94%的胰腺癌病人检体里,都能发现有致癌KRAS基因的突变”。

高糖饮食害糖代谢异常 是胰脏细胞癌化主因

因此,研究团队推论,胰脏在执行代谢作用时出了问题,才导致基因组受损,造成KRAS基因突变。为了证实此假设,研究团队在正常的胰脏细胞中使用高浓度剂量的糖、蛋白质,以及脂肪类代谢的产物进一步实验。结果显示,只有糖会让胰脏细胞产生基因变异。

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