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國家衛生研究院參與一項早衰症跨國研究，發現位於細胞核膜上的Sun1蛋白質是造成細胞老化的關鍵因子，動物實驗証實剔除此基因的早衰老鼠，壽命能夠延長2.5倍，成果獲刊世界頂尖生物學雜誌《Cell》，替早衰病人的治療提供一線曙光。

衰老的關鍵蛋白質被發現，一項跨國研究最新成果發現，Sun1蛋白質是造成細胞老化的關鍵因子，動物實驗証實剔除此基因的早衰老鼠，壽命能夠延長2.5倍。

早衰症(Hutchinson-Gilford progeria syndrome,HGPS)是一種在兒童期就會出現老化、身體逐漸衰竭的疾病，這類病患身體的老化過程約為正常人的8倍，症狀包括提早產生皺紋、禿頭、骨質疏鬆、動脈粥狀硬化、硬皮症及心血管疾病等，使得年紀10來歲的少女，容貌像是老婆婆。

美國國家人類基因研究所在2003年發現早衰症是因lamin A基因突變所致，lamin A蛋白質是構成細胞核膜的主要成分之一，扮演細胞核骨架的功能，當lamin A基因突變，這些細胞核會出現不正常的皺摺的現象。

國衛院細胞與系統醫學研究所紀雅惠助研究員，與美國國家衛生院蔣觀德院士及新加坡Colin Stewart博士進行一項跨國性合作，利用免疫螢光染色觀察發現，這些具lamin A基因缺陷的病人細胞中都有較高含量的Sun1蛋白質表現；當lamin A基因缺陷、失去原有功能時，Sun1蛋白質的表現就會增加。

研究團隊利用lamin A的缺陷小鼠進行實驗，證實在lamin A缺陷的早衰小鼠中，Sun1的確會累積在細胞內。研究團隊進一步剔除老鼠的Sun1基因後，發現沒有Sun1基因的lamin A缺陷小鼠壽命可以延長，中位數由41天延長到104天，高達2.5倍，相關的老化病理症狀也獲得延緩。

這項重大的發現是繼lamin A之後，對老化在分子機制上的又一重大發現，說明lamin A與Sun1的交互作用在老化病理過程的關係，剔除Sun1基因，可成功延長早衰實驗動物的壽命，對於抗老化相關疾病治療藥物的研發，提供重要分子標的。