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研究發現，缺少GPx8就無法抑制caspase-4活化，使得發炎反應停不下來，腸道持續的慢性發炎即為導致結腸炎、克隆氏症及大腸癌等疾病的主因。

由于病鼠缺乏GPx7便无法抑制OGA对醣化的逆向反应，使正向醣化反应无法缓解氧化压力，因压力而受伤的运动神经元细胞只能逐步迈向凋亡。于是研究团队持续喂食剔除GPx7的小鼠OGA抑制剂Thiamet-G（TMG）3个月。结果发现小鼠体内的醣化正向反应上升，运动神经元数量非但没有减退，连接至肌肉的突触结构也不再退化，运动能力明显变好。此次研究建立年龄、氧化压力、醣化调节机制三者互相牵动的动物模型，希望能模拟人体实际运作的方式，找到渐冻症致病机制和治疗的策略。

O-GlcNAcylation：在正常的细胞中，两个酵素相辅相成保持醣化动态平衡，使蛋白质能够正常作用；然而当醣化调节机制失衡时，容易导致蛋白质的功能异常及堆叠。O-GlcNAcylation是将蛋白质加上O 连结乙醯葡萄氨糖（O-GlcNAc）的醣化作用，进而影响蛋白质功能，由两种酵素协助完成正向与逆向转换的反应：O 连结乙醯葡萄氨糖转移酶O-GlcNAc transferase （OGT）协助蛋白质的醣化，而O 连结乙醯葡萄氨糖苷酶O-GlcNAcase （OGA）则是负责移除蛋白质的醣化。

治疗结肠炎的关键：GPx8

GPx8则能抑制巨噬细胞内活性氧类所影响的发炎反应，避免导致结肠炎及慢性发炎导致的大肠癌等疾病。

中国医学大学徐婕琳助理教授研究发现，剔除GPx8基因的小鼠肠道菌丛的丰富性及多样性会因此降低。徐婕琳表示，人体肠道内有很多细菌，若免疫系统视细菌为病原体入侵，免疫系统中的巨噬细胞便会产生活性氧类，也会同时活化蛋白质caspase-4及发炎体。发炎体除了识别各类病原体以及危险信号外，也会产生细胞激素，产生发炎反应。

研究发现，缺少GPx8就无法抑制caspase-4活化，使得发炎反应停不下来，肠道持续的慢性发炎即为导致结肠炎、克隆氏症及大肠癌等疾病的主因。

徐婕琳助理教授与中国医药大学附设医院周仁伟医师，及自体免疫疾病学者蓝忠亮讲座教授的合作研究中也发现，许多溃疡性结肠炎病患的检体组织中，GPx8基因表现确实偏低，显示此一基因的缺乏与结肠炎存在着密切关系。

于是，研究团队针对二种药物进行测试：一是利用小分子药物来去除过多的过氧化物；另一种方法则是运用抑制剂来抑制caspase-4的活化。结果发现二种药物都可以抑制过度发炎反应，这些抑制剂未来都可成为治疗自体免疫及肠道发炎疾病的潜在药物。

此次研究团队包括中研院基因体中心胡春美助研究员、中研院生医所施修明研究员、台大医院神经部蔡力凯主治医生、台北医学大学陈凯筠副教授，以及中国医学大学徐婕琳助理教授、中国医药大学附设医院消化系胃肠科周仁伟主任、内科讲座教授及风湿免疫科蓝忠亮医生和吴柏樟主治医师。相关论文已分别刊登于国际期刊《细胞报导》（Cell Reports）及《EMBO分子医学》（EMBO Molecular Medicine）。