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過多的自由基會加速細胞老化，迫使細胞啟動再生、自噬等自我保護機制，抵禦氧化壓力的威脅，以往其細胞自噬作用的分子機制始終未被發現，但中央研究院研究團隊耗時2年，終於在果蠅的研究下，找出活化細胞壓力反應因子（JNK）的Atg9及dTRAF2兩個關鍵蛋白，可促進細胞進行再生和自噬等作用，此發現在學術上具有重要的指標性意義。

由中研院陳光超博士所帶領的研究團隊，耗時2年，終於找出細胞在氧化壓力下所出現的自噬機轉。

細胞自噬作用　氧化壓力下的自我保護

自由基是一種具有強大氧化能力的物質，當它過多時會氧化、破壞細胞裡面的胞器或蛋白質，造成氧化壓力。此時，細胞自我保護的重要機制—「細胞自噬作用」會開始活化，在細胞內產生雙層膜囊泡，吞噬並分解被自由基破壞的胞器或蛋白質，進行回收再利用。

新發現！細胞自噬關鍵2蛋白

關於細胞在氧化壓力下，細胞如何啟動自噬作用的調控機制及其生理功能，各國科學家百思不解，但中研院生物化學研究所副研究員陳光超博士及其研究團隊， 利用氧化壓力下的果蠅腸道細胞為模式系統，觀測出參與細胞自噬作用的一個重要蛋白Atg9，會與果蠅腫瘤壞死因子受體相關因子dTRAF2結合作用，活化JNK訊息傳遞及啟動下游的氧化壓力防護機制，且避免防護機制過度活化，以維持在氧化壓力下組織的恆定性，以免細胞再生和自噬太強造成臟腑受損。

研究團隊表示，除了果蠅的研究外，進一步也在人類細胞中偵測到類似的訊息調控機制，未來可提供治療細胞自噬失調和氧化壓力等相關疾病新的思考方向。