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目前全球有1亿3千多万人感染C型肝炎，尚无预防疫苗，唯一用药对有些病毒株的治愈率又不及一半，中央研究院日前证实，宿主细胞的「核醣体40S次单元粒子」对C肝病毒复制的RNA转译过程，扮演了关键角色，将此宿主细胞的量降至一半，C肝病毒的复制量即可压低到10%以下，对预防与治疗C肝提供一个创新思考的途径，这篇论文也获刊在国际期刊「公共科学图书馆-病原体」( PLoS PATHOGENS)。

抑制C肝病毒复制量，中研院找出扮演关键角色的「核醣体40S次单元粒子」，研究成果获刊国际期刊「公共科学图书馆-病原体」( PLoS PATHOGENS)。（图片／取材自「公共科学图书馆-病原体」期刊）

这项成果由中研院分子生物研究所特聘研究员赖明诏院士、基因体研究中心副研究员张典显领导的研究团队发表，张典显博士指出，C肝病毒RNA复制过程，依赖宿主细胞甚深，于是利用RNAi的技术，逐一系统性筛选出C肝病毒所需要的宿主细胞成份，终于检视出「核醣体40S次单元粒子」扮演着极为关键的角色，同时提供宿主细胞与C型肝炎病毒细胞养分。

因此，张典显博士先假说调控「核醣体40S次单元粒子」，会降低C肝病毒的复制量，经过研究证实，当「核醣体40S次单元粒子」调降一半时，宿主细胞大体仍然健康，而C肝病毒的复制量已经被压低到10%以下。

张典显博士以山寨手机来作比喻：原厂的手机与山寨版的手机，在一般状况下运作，无法分辨真伪；然而，山寨手机的罩门在于收讯号能力不如原厂，因此若把收手机的讯号稍稍减低，原厂手机不会受影响，但是山寨版的手机就宣告无用。

此外，由于病毒复制过程中，少数病毒突变种能够逃过药物的压制，就会成为下一波主流抗药性病毒种，若仅针对病毒的蛋白体研发药物，病毒的抗药性终将不断发生。

相较之下，细胞的核醣体在生命演化史存在已久，产生变异的机会小，若以细胞核醣体为研究重点，预期有更稳定与长效的优点。赖明诏院士表示，藉着微调宿主细胞核醣体元素来对抗C肝病毒的复制，将是研发治疗药物的可行思考方向。